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　　根據(jù)美國國家眼科研究所（NEI）對小鼠的一項新研究，保護視網(wǎng)膜支持細胞的蛋白質色素上皮衍生因子（PEDF）在促進維持視力的細胞循環(huán)過程中發(fā)揮關鍵作用。這種“年輕”蛋白的缺失或致視網(wǎng)膜發(fā)生與年齡相關的變化。這一新發(fā)現(xiàn)或將催生預防老年性黃斑變性和其他視網(wǎng)膜老化疾病的新療法。相關研究發(fā)表在《國際分子科學雜志》上。

　　此前研究表明，PEDF可保護視網(wǎng)膜細胞，防止細胞受損和視網(wǎng)膜血管的異常生長。視網(wǎng)膜的感光器位于視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）之上。而PEDF蛋白則是由RPE細胞產生的，它與受體PEDF-R結合，并幫助分解包裹在光感受器細胞外段的脂質分子。它位于視網(wǎng)膜感光細胞的下方，并在它們的外緣磨損時幫助回收和補充它們。

　　研究人員表示，稱PEDF為“年輕”蛋白質是因為它在年輕的視網(wǎng)膜中含量豐富，但在衰老過程中會減少。研究首次表明，僅僅去除PEDF就會導致一系列類似于視網(wǎng)膜衰老的基因變化。

　　為了研究PEDF在視網(wǎng)膜中的作用，研究人員開發(fā)了一種缺乏PEDF基因的小鼠模型。他們在小鼠模型中檢查了視網(wǎng)膜的細胞結構，發(fā)現(xiàn)RPE細胞核增大，這表明細胞DNA的包裝方式發(fā)生了變化。RPE細胞還開啟了4個與衰老和細胞老化相關的基因，PEDF受體的水平明顯低于正常水平。此外，RPE層中還有未加工的脂質和其他感光細胞外節(jié)段成分。在老化的視網(wǎng)膜中也發(fā)現(xiàn)了類似的基因表達變化和RPE代謝缺陷。

　　研究發(fā)現(xiàn)，在缺乏PEDF蛋白的小鼠中，RPE細胞表面的PEDF受體減少。這表明似乎有一種與PEDF有關的反饋回路，維持RPE中PEDF-R和脂質代謝的水平。新發(fā)現(xiàn)表明，PEDF發(fā)揮著保護作用，幫助視網(wǎng)膜經受住創(chuàng)傷和與衰老相關的磨損。（張佳欣）

(責任編輯：王哲涵)