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    主要用于2型糖尿病治療的口服過(guò)氧化酶增殖劑激活受體-γ（PPAR-γ）激動(dòng)劑曲格列酮對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠有致癌現(xiàn)象。這一結(jié)論是FDA藥物評(píng)價(jià)和研究中心JeriEl-Hage博士最近在FDA官方網(wǎng)站上發(fā)布的一項(xiàng)報(bào)告中提到的。一項(xiàng)由美國(guó)洛克菲勒大學(xué)Strang腫瘤研究實(shí)驗(yàn)室KanYang等人前不久完成的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提供了數(shù)據(jù)支持。
    PPAR包括α、β、γ等受體激動(dòng)劑，而曲格列酮含有PPAR-γ激動(dòng)劑。PPAR能夠增強(qiáng)糖尿病人的細(xì)胞和肌肉對(duì)胰島素的反應(yīng)；作為一類可以調(diào)控血糖和脂類代謝的細(xì)胞內(nèi)受體，它還可以激活一系列的基因使其表達(dá)。
    長(zhǎng)期以來(lái)，PPAR-γ激動(dòng)劑在結(jié)腸癌生成過(guò)程中所起的作用一直很有爭(zhēng)議。雖然有證據(jù)顯示PPAR-γ激動(dòng)劑的配基能夠抑制嚙齒類動(dòng)物結(jié)直腸腫瘤的生成，但洛克菲勒大學(xué)Strang腫瘤研究實(shí)驗(yàn)室公布于今年4月份出版的《國(guó)際腫瘤雜志》上的研究表明，經(jīng)過(guò)為期兩年的實(shí)驗(yàn)，在多次口服PPAR-γ激動(dòng)劑曲格列酮（TGZ）后，正常C57BL/6J鼠能被誘發(fā)結(jié)腸腫瘤的發(fā)生，同時(shí)，Apc(1638N/+)Mlh1(+/-)雙基因突變鼠的結(jié)腸癌變幾率也增加了。也就是說(shuō)，曲格列酮不僅增強(qiáng)了有結(jié)腸腫瘤生成趨勢(shì)的突變鼠的癌變，也誘發(fā)了沒(méi)有基因靶向或致癌物質(zhì)控制的正常鼠內(nèi)的結(jié)腸腫瘤。這說(shuō)明在沒(méi)有基因變異的情況下，曲格列酮也能誘發(fā)動(dòng)物結(jié)腸癌。
    JeriEl-Hage博士在其報(bào)告中指出，醫(yī)學(xué)界應(yīng)該對(duì)PPAR-γ激動(dòng)劑誘發(fā)實(shí)驗(yàn)鼠癌變的危險(xiǎn)予以重視；同時(shí)該報(bào)告也指出，由于相關(guān)研究基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，尚未進(jìn)行臨床試驗(yàn)，因而還不清楚PPAR-γ激動(dòng)劑對(duì)人體是否具有致癌性。他建議，PPAR激動(dòng)劑在嚙齒類動(dòng)物的致癌性研究時(shí)間必須由原來(lái)的長(zhǎng)于6個(gè)月延長(zhǎng)到至少兩年，而患者在選擇這類藥物時(shí)需更加謹(jǐn)慎。 

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